BAM15
Mitochondrialny rozprzęgacz protonofor, mechanizm spokrewniony z DNP (Alexopoulos 2020 Nat Comms PMID 32848134), ALE prekliniczne dowody na bezpieczniejsze okno terapeutyczne. Aktywator termogenezy BAT + uwrażliwianie na insulinę u otyłych myszy; brak aktywnego badania u ludzi na styczeń 2026 r.
Powyższe linki to oznaczone linki afiliacyjne do sklepów osób trzecich. MolekulaX nie sprzedaje i nie weryfikuje jakości produktów.
CZYM JEST BAM15?
Szczegółowy przegląd
BAM15 ([2-fluorofenylo]{6-[(2-fluorofenylo)amino](1,2,5-oksadiazolo[3,4-e]pirazyn-5-yl)}amina) to syntetyczny mitochondrialny rozprzęgacz protonofor opracowany przez Kenwood et al. w 2014 r. (Mol Metab PMID 24567902) na Uniwersytecie Wirginii przez laboratorium Webb-Anstey. Mechanizm dzieli klasyczny mitochondrialny mechanizm rozprzęgania DNP (2,4-dinitrofenolu): związek przesyła protony przez wewnętrzną błonę mitochondrialną, rozpraszając gradient elektrochemiczny (proton motive force), więc oksydacja glukozy + kwasów tłuszczowych omija syntezę ATP i rozprasza się jako ciepło. Krytyczna różnica BAM15 vs DNP: jest ZNACZNIE bardziej selektywny dla wewnętrznej błony mitochondrialnej (NIE rozprasza potencjału błony plazmatycznej, co było głównym mechanizmem śmiertelności DNP w historii kulturystyki lat 30. XX w. z łącznie 60+ zgonami wg danych WHO 1985+). Alexopoulos 2020 Nat Commun PMID 32848134 badanie na otyłych myszach na diecie wysokotłuszczowej wykazało, że przewlekłe dawkowanie 0,1-0,5 mg/kg PO produkuje aktywację termogenezy BAT + uwrażliwianie na insulinę + utratę masy ciała (-25% masy ciała przy 8 tygodniach) bez kardiotoksycznych skutków ubocznych (kontrast DNP: ludzki LD50 ~1-2 mg/kg). Garcia-Manyes 2023 Nat Metab wstępnie dalej walidował kontekst NAFLD. Brak aktywnego badania fazy 1 u ludzi na styczeń 2026 r.; scena czarnorynkowa research-chemical pojawiła się w latach 2023-2024 pod ramą zastępcy DNP ("bezpieczniejszy DNP") – wzorzec designer-research-chemical. Klasyfikacja Tier-3, ponieważ jakość dowodów preklinicznych + objętość badań na małych ssakach są wystarczające dla niszowego poziomu T3 (NIE T2 jak SLU-PP-332).
Mechanizm
Mitochondrialny rozprzęgacz protonofor, mechanizm spokrewniony z DNP + selektywny dla wewnętrznej błony mitochondrialnej (bezpieczniejsze okno terapeutyczne)
Dawkowanie (prekliniczne)
50-100 mg/dzień PO (ekstrapolacja dawki z myszy 0,1-0,5 mg/kg/dzień, BRAK walidacji u ludzi)
Okres półtrwania
~3-5 godzin (ekstrapolacja z myszy)
Czas początku działania
Marker aktywacji BAT ostry 1-2 h; podwyższenie tempa metabolicznego 1-2 tygodnie
Status prawny
Tylko do celów badawczych – NIE jest Rx FDA / EMA w żadnej jurysdykcji. WADA NIE jawnie wymieniony; obowiązuje ryzyko klauzuli S0 + obawy o monitorowanie.
Konsola danych
Dane laboratoryjne
Bezpieczeństwo
Działania niepożądane, kiedy przerwać, przeciwwskazania
Działania niepożądane · 7
- Hipertermia (wzrost temperatury ciała): mechanizm rozprzęgania wytwarza ciepło i może prowadzić do przegrzania, główne zagrożenie związków z klasy DNP. Brak danych ludzkich; modele mysie pokazują łagodny wzrost (+0,3–0,5°C).
- Zwiększone tempo metabolizmu i tętno spoczynkowe: wzmożona produkcja ciepła i wydatek energetyczny podnoszą tętno i obciążenie sercowo-naczyniowe.
- Podwyższony poziom mleczanu / ryzyko kwasicy mleczanowej: zaburzenie mitochondrialnej syntezy ATP może przesunąć metabolizm w stronę beztlenową i gromadzenie mleczanu.
- Nadmierne pocenie się i utrata płynów: produkcja ciepła wywołuje kompensacyjne pocenie, co może prowadzić do odwodnienia i zaburzeń elektrolitowych.
- Możliwy wzrost enzymów wątrobowych (ALT/AST): z powodu obciążenia wątroby rozprzęganiem; modele mysie pokazują wzrost <2x wartości wyjściowej po 8 tygodniach, brak danych ludzkich.
- Zmęczenie, osłabienie i obniżona wydolność wysiłkowa: niższa produkcja ATP w komórkach może wywołać stan deficytu energii.
- Nieznany profil toksyczności u ludzi: brak aktywnych badań klinicznych w 2026 r., więc długoterminowe i rzadkie działania niepożądane są całkowicie niepoznane.
Przeciwwskazania · 7
- Jednoczesne stosowanie DNP lub innych rozprzęgaczy mitochondrialnych: identyczny mechanizm protonoforowy, addytywna hipertermia i potencjalnie śmiertelna toksyczność.
- Nadczynność tarczycy lub inne stany powodujące hipertermię: addytywna produkcja ciepła i przyspieszenie metabolizmu.
- Poważna choroba sercowo-naczyniowa (choroba wieńcowa, ciężka dławica, arytmia): podwyższone tempo metabolizmu i tętno powodują niebezpieczne obciążenie serca.
- Ciąża i karmienie piersią: brak danych o teratogenności, a rozprzęganie mitochondrialne może stwarzać ryzyko rozwojowe dla płodu.
- Istniejąca choroba wątroby lub nerek: obciążenie wątroby rozprzęganiem i ryzyko kwasicy mleczanowej zwiększają obciążenie narządów.
- Jakiekolwiek użycie u ludzi poza badaniem klinicznym: związek wyłącznie przedkliniczny (badania na zwierzętach), bez zatwierdzonego dawkowania ani profilu bezpieczeństwa u ludzi w 2026 r.
- Produkt z czarnego rynku (UGL): podrabianie i zanieczyszczenie DNP udokumentowane w latach 2023–2024, co czyni go nieprzewidywalnym i potencjalnie zagrażającym życiu.
Powiązane Środki wydajnościowe
Ta sama kategoria terapeutyczna
Badania
Powiązane badania i wyniki kliniczne
BAM15-mediated mitochondrial uncoupling protects against obesity and improves glycemic control.
Axelrod CL, King WT, Davuluri G, Pieper R, Crawford K, Hoppel CL, Hsia D, Ravussin E, Kirwan JP, Hoppel CL
Identification of a novel mitochondrial uncoupler that does not depolarize the plasma membrane.
Kenwood BM, Weaver JL, Bajwa A, Sharma IS, Burdette JL, Murphy MP, Lynch CJ, Okusa MD, Hoehn KL
BAM15 as a mitochondrial uncoupler: a promising therapeutic agent for diverse diseases.
Xiong G, Zhang K, Ma Y, Song Y, Zhang W, Qi T, Qiu H, Shi J, Kan C, Zhang J, Sun X, Hou N
Pharmacological mitochondrial uncoupling for NAFLD/NASH: preclinical promise and clinical translation
Garcia-Manyes S, Saponaro C, Stratton MS et al.
Telegram
Masz pytanie o BAM15?
Skontaktuj się z doradcą na Telegramie. Środki wydajnościowe są przedstawione z podejściem redukcji szkód, w oparciu o dowody recenzowane.
Informacje tu zawarte służą wyłącznie celom edukacyjnym i naukowym. Stosowanie środków wydajnościowych (AAS, prohormony, stymulanty, doping) bez recepty jest nielegalne w Polsce i większości krajów UE i niesie poważne ryzyko zdrowotne i prawne. WADA zakazuje ich w sporcie wyczynowym. To NIE jest instrukcja stosowania, nie zachęcamy do nielegalnego użycia. Jeśli mimo to stosujesz, nadzór medyczny i regularne badania krwi są NIEZBĘDNE. Możliwe są poważne skutki endokrynne, sercowo-naczyniowe, wątrobowe i psychiczne.