Endogenny prekursor androgenu nadnerczowego (cholesterol → DHEA → androstendion → testosteron). USA-OTC, UE-Rx. Lepsze dowody niż Pregnenolon, ale u młodych zdrowych mężczyzn minimalny wzrost Test + ~15-20% wzrost E2. WADA S1.1.b wymieniony (zakazany).

CZYM JEST DHEA (DEHYDROEPIANDROSTERONE)?
DHEA (Dehydroepiandrosteron) to endogenny steroid C19 produkowany w strefie siatkowatej kory nadnerczy – kluczowy węzeł prekursorowy androgenu w kaskadzie steroidogenezy. Szlak biosyntezy: cholesterol → pregnenolon (CYP11A1) → 17-OH-pregnenolon (CYP17A1) → DHEA (aktywność CYP17A1 17,20-liaza) → androstendion (3β-HSD) → testosteron (17β-HSD). Sam DHEA ma słabą aktywność androgenną, ALE na poziomie tkanek obwodowych (tkanka tłuszczowa, wątroba, prostata) enzymatyczna konwersja w kierunku Test + DHT + Estradiolu jest znacząca. **Status OTC suplementu jest nietypowy**: w USA DHEA jest swobodnie sprzedawany jako suplement diety pod ustawą DSHEA z 1994 r., podczas gdy w krajach członkowskich UE (HU, DE, FR, IT) jest regulowany jako lek wyłącznie na receptę. W kontekście AAS-PCT pozycjonowanie DHEA jest dyskusyjne: **Wiehle 2014 (PMID 24913480) badanie Phase II** wykazało, że u starszych mężczyzn (>50 lat, niskie bazowe DHEA-S) protokół 100 mg/dzień × 6 miesięcy produkuje 5-10% wzrost Test w surowicy, równolegle z ~15-20% wzrostem E2. **Morales 1994 (PMID 7910820) historyczne badanie replacement** pokazało podobne wyniki – ALE u młodych, zdrowych mężczyzn z normalnym bazowym DHEA-S wzrost Test jest minimalny lub zerowy, podczas gdy aromatyzacja inicjuje wzrost E2. Klinicznie: DHEA ma lepsze dowody niż Pregnenolon (krok bliższy androgenowi w kaskadzie), ALE u młodych użytkowników z normalną osią HPG korzyść jest ograniczona + ryzyko aromatyzacji pozostaje. **WADA S1.1.b Endogenne Steroidy Anaboliczno-Androgenne** wymieniony explicit – absolutnie zakazane dla sportowców rywalizujących (wykrywalność w moczu 7-14 dni po ostatniej dawce).
Mechanizm
Endogenny prekursor steroidu C19 z nadnerczy → konwersja obwodowa androstendion → Test + E2
Dawkowanie
25-50 mg/dzień doustnie, rano (naśladowanie endogennego wzorca dobowego). Górny zakres AAS-PCT 50 mg.
Okres półtrwania
DHEA macierzysty ~25 min; DHEA-S (siarczan, aktywny metabolit) ~10 godzin.
Początek działania
Wzrost DHEA-S w surowicy 1-2 godziny po dawce doustnej; wsparcie osi Test mierzalne po 2-4 tygodniach przewlekłego dawkowania.
Status prawny
USA: OTC suplement diety (DSHEA 1994); UE (HU, DE, FR, IT): lek wyłącznie na receptę. WADA S1.1.b zakazany.
Konsola danych
Bezpieczeństwo
Działania niepożądane · 8
Przeciwwskazania · 7
Powiązane Środki wydajnościowe
Badania
Morales AJ, Haubrich RH, Hwang JY, Asakura H, Yen SS
Morales AJ, Nolan JJ, Nelson JC, Yen SS
Yen SS, Morales AJ, Khorram O
Allolio B, Arlt W, Hahner S.
Telegram
Skontaktuj się z doradcą na Telegramie. Środki wydajnościowe są przedstawione z podejściem redukcji szkód, w oparciu o dowody recenzowane.
Informacje tu zawarte służą wyłącznie celom edukacyjnym i naukowym. Stosowanie środków wydajnościowych (AAS, prohormony, stymulanty, doping) bez recepty jest nielegalne w Polsce i większości krajów UE i niesie poważne ryzyko zdrowotne i prawne. WADA zakazuje ich w sporcie wyczynowym. To NIE jest instrukcja stosowania, nie zachęcamy do nielegalnego użycia. Jeśli mimo to stosujesz, nadzór medyczny i regularne badania krwi są NIEZBĘDNE. Możliwe są poważne skutki endokrynne, sercowo-naczyniowe, wątrobowe i psychiczne.