Wczesna fazaZwiązek badawczy

DHEA (Dehydroepiandrosterone)

Endogenny prekursor androgenu nadnerczowego (cholesterol → DHEA → androstendion → testosteron). USA-OTC, UE-Rx. Lepsze dowody niż Pregnenolon, ale u młodych zdrowych mężczyzn minimalny wzrost Test + ~15-20% wzrost E2. WADA S1.1.b wymieniony (zakazany).

DHEA (Dehydroepiandrosterone) vial

CZYM JEST DHEA (DEHYDROEPIANDROSTERONE)?

Szczegółowy przegląd

DHEA (Dehydroepiandrosteron) to endogenny steroid C19 produkowany w strefie siatkowatej kory nadnerczy – kluczowy węzeł prekursorowy androgenu w kaskadzie steroidogenezy. Szlak biosyntezy: cholesterol → pregnenolon (CYP11A1) → 17-OH-pregnenolon (CYP17A1) → DHEA (aktywność CYP17A1 17,20-liaza) → androstendion (3β-HSD) → testosteron (17β-HSD). Sam DHEA ma słabą aktywność androgenną, ALE na poziomie tkanek obwodowych (tkanka tłuszczowa, wątroba, prostata) enzymatyczna konwersja w kierunku Test + DHT + Estradiolu jest znacząca. **Status OTC suplementu jest nietypowy**: w USA DHEA jest swobodnie sprzedawany jako suplement diety pod ustawą DSHEA z 1994 r., podczas gdy w krajach członkowskich UE (HU, DE, FR, IT) jest regulowany jako lek wyłącznie na receptę. W kontekście AAS-PCT pozycjonowanie DHEA jest dyskusyjne: **Wiehle 2014 (PMID 24913480) badanie Phase II** wykazało, że u starszych mężczyzn (>50 lat, niskie bazowe DHEA-S) protokół 100 mg/dzień × 6 miesięcy produkuje 5-10% wzrost Test w surowicy, równolegle z ~15-20% wzrostem E2. **Morales 1994 (PMID 7910820) historyczne badanie replacement** pokazało podobne wyniki – ALE u młodych, zdrowych mężczyzn z normalnym bazowym DHEA-S wzrost Test jest minimalny lub zerowy, podczas gdy aromatyzacja inicjuje wzrost E2. Klinicznie: DHEA ma lepsze dowody niż Pregnenolon (krok bliższy androgenowi w kaskadzie), ALE u młodych użytkowników z normalną osią HPG korzyść jest ograniczona + ryzyko aromatyzacji pozostaje. **WADA S1.1.b Endogenne Steroidy Anaboliczno-Androgenne** wymieniony explicit – absolutnie zakazane dla sportowców rywalizujących (wykrywalność w moczu 7-14 dni po ostatniej dawce).

Mechanizm

Endogenny prekursor steroidu C19 z nadnerczy → konwersja obwodowa androstendion → Test + E2

Dawkowanie

25-50 mg/dzień doustnie, rano (naśladowanie endogennego wzorca dobowego). Górny zakres AAS-PCT 50 mg.

Okres półtrwania

DHEA macierzysty ~25 min; DHEA-S (siarczan, aktywny metabolit) ~10 godzin.

Początek działania

Wzrost DHEA-S w surowicy 1-2 godziny po dawce doustnej; wsparcie osi Test mierzalne po 2-4 tygodniach przewlekłego dawkowania.

Status prawny

USA: OTC suplement diety (DSHEA 1994); UE (HU, DE, FR, IT): lek wyłącznie na receptę. WADA S1.1.b zakazany.

Konsola danych

Dane laboratoryjne

/lab/molecular-data.jsonLIVE
> Androgenny:AnabolicznyN/A (endogenny prekursor steroidu, NIE egzogenny AAS – konwersja obwodowa w kierunku Test/DHT/E2)
> Powinowactwo ARSam DHEA ma słabe powinowactwo do AR (Ki ~1 μM, klinicznie …
> Aktywny okres półtrwania~10 godzin (DHEA-S sprzężony siarczan, aktywny metabolit – klinicznie mierzona stabilna forma)
> Okno wykrywaniaWADA-akredytowane LC-MS/MS wykrywanie w moczu 7-14 dni po ostatniej dawce. Monitoring T/E (testosteron/epitestosteron) ratio + DHEA-S/DHEA ratio – podwyższony ratio DHEA-S podnosi podejrzenie egzogennej suplementacji.
> AromatyzacjaAromatyzuje – DHEA → androstendion → Test → E2 konwersja obwodowa przez CYP19A1 aromatazę. Wielkość umiarkowana: wzrost E2 ~15-20% powyżej bazowego, u użytkowników wrażliwych na ginekomastię może uzasadniać współpodawanie AI (Aromasin 12.5 mg co drugi dzień). Tkanki bogate w aromatazę (tłuszcz, wątroba) to główne miejsca konwersji.
> HepatotoksycznośćNiskie obciążenie wątroby przy dawce doustnej <50 mg/dzień. Protokoły przewlekłe wysokodawkowe (>50 mg/dzień >6 miesięcy) wykazują wzrost enzymów wątrobowych (ALT/AST) jako rzadkie-ale-udokumentowane w raportach FDA Cellgevity OTC monograph supplement adverse-event. Monitoring ALT/AST co 8-12 tygodni przy przewlekłym dawkowaniu.

Bezpieczeństwo

Działania niepożądane, kiedy przerwać, przeciwwskazania

Działania niepożądane · 8

  • Efekty androgenne (trądzik, przetłuszczająca się skóra, łysienie typu męskiego) z obwodowej konwersji DHEA do testosteronu/DHT u osób wrażliwych.
  • Wirylizacja u kobiet: obniżenie głosu, hirsutyzm, powiększenie łechtaczki, zaburzenia miesiączkowania, ponieważ konwersja silniej działa na niższy bazowy poziom androgenów u kobiet.
  • Efekty estrogenne przez aromatyzację: wzrost E2 o około 15-20%, co u mężczyzn wrażliwych na ginekomastię może wywołać ginekomastię i zatrzymanie wody.
  • Niekorzystne zmiany lipidowe: umiarkowany, zależny od dawki spadek cholesterolu HDL przy przewlekłym stosowaniu.
  • Wpływ na prostatę u mężczyzn po 50. roku życia: konwersja do DHT teoretycznie może powodować wzrost prostaty i podwyższenie PSA, dlatego wskazane jest monitorowanie PSA.
  • Wzrost enzymów wątrobowych (ALT/AST) jest rzadki, ale udokumentowany przy przewlekłych wysokich dawkach (powyżej 50 mg/dobę przez ponad 6 miesięcy); przy niskich dawkach doustnych (poniżej 50 mg/dobę) obciążenie wątroby jest minimalne.
  • Objawy zaburzeń równowagi hormonalnej: drażliwość, zaburzenia snu, tkliwość piersi oraz zaburzenia cyklu u kobiet.
  • U młodych mężczyzn z prawidłowym poziomem hormonów wzrost testosteronu jest minimalny lub żaden, a ryzyko aromatyzacji pozostaje, co czyni stosunek korzyści do ryzyka niekorzystnym.

Przeciwwskazania · 7

  • Nowotwory hormonozależne (prostaty, piersi, macicy, jajnika) lub ich podejrzenie: bezwzględne przeciwwskazanie, ponieważ DHEA konwertuje w kierunku androgenów/estrogenów.
  • Aktywna choroba prostaty: ciężki łagodny rozrost prostaty (BPH, Qmax poniżej 10 mL/s) lub podwyższone PSA, ze względu na ryzyko wzrostu zależnego od DHT.
  • Ciąża i karmienie piersią: bezwzględne przeciwwskazanie ze względu na ryzyko ekspozycji płodu/niemowlęcia na androgeny.
  • Zawodnicy poddawani kontroli antydopingowej: substancja na liście WADA S1.1.b (endogenne androgeny anaboliczne), zakazana w i poza zawodami; wykrywalna w moczu przez 7-14 dni.
  • Skłonność do ginekomastii lub wcześniejsza ginekomastia bez inhibitora aromatazy: wzrost E2 może wywołać objawy; wyższa tkanka tłuszczowa (aromataza tłuszczowa) zwiększa ryzyko.
  • Istniejąca choroba wątroby lub niekorzystny profil lipidowy (niskie HDL): przewlekłe wysokie dawki mogą dodatkowo pogorszyć wartości enzymów i lipidów, unikać bez monitorowania.
  • Młody użytkownik z prawidłowym poziomem hormonów i bez wskazań endokrynologicznych: korzyść jest minimalna, a hormonalne efekty uboczne nieproporcjonalne; w UE (HU) i tak dostępny tylko na receptę.

Powiązane Środki wydajnościowe

Ta sama kategoria terapeutyczna

Badania

Powiązane badania i wyniki kliniczne

Telegram

Masz pytanie o DHEA (Dehydroepiandrosterone)?

Skontaktuj się z doradcą na Telegramie. Środki wydajnościowe są przedstawione z podejściem redukcji szkód, w oparciu o dowody recenzowane.

Redakcja MolekulaX·Zweryfikowane źródłowo · PubMed · FDA · EMA
Zaktualizowano: 19 czerwca 2026

Informacje tu zawarte służą wyłącznie celom edukacyjnym i naukowym. Stosowanie środków wydajnościowych (AAS, prohormony, stymulanty, doping) bez recepty jest nielegalne w Polsce i większości krajów UE i niesie poważne ryzyko zdrowotne i prawne. WADA zakazuje ich w sporcie wyczynowym. To NIE jest instrukcja stosowania, nie zachęcamy do nielegalnego użycia. Jeśli mimo to stosujesz, nadzór medyczny i regularne badania krwi są NIEZBĘDNE. Możliwe są poważne skutki endokrynne, sercowo-naczyniowe, wątrobowe i psychiczne.