JAMA. 1934;103(20):1571.
Death from accidental 2,4-dinitrophenol poisoning
Pyle SA, Cooke G.
Wczesna fazaZwiązek badawczy
DNP
NIE STOSUJ. 2,4-dinitrofenol, ryzyko śmiertelnej hipertermii. Kontekst edukacyjny.
CZYM JEST DNP?
Szczegółowy przegląd
**OSTRZEŻENIE: DNP jest SKRAJNIE NIEBEZPIECZNY, z udokumentowanymi przypadkami śmiertelnej hipertermii. Ta pozycja jest wyłącznie edukacyjna, NIE dostarcza wskazówek użycia.** 2,4-dinitrofenol to chemikalia przemysłowa, krótko sprzedawana jako lek odchudzający w latach 30. XX w. Rozprzęga mitochondrialną fosforylację oksydacyjną. **Ilościowo**: zdrowa mitochondria produkuje 38 ATP/glukozę; na DNP spada do ~10-15 ATP, brakująca energia rozprasza się niekontrolowanie jako ciepło. Wzrost BMR do +50%, ale niekontrolowana hipertermia 41-43°C i śmierć. **Wzorzec użycia u kulturystów (Petróczi 2015 PMID 26092626 inline)**: pre-contest "magiczna kula", protokoły online 200-400 mg/dzień zbliżają się lub przekraczają śmiertelny próg 4.3 mg/kg (~300 mg u dorosłego). Większość zgonów u zdrowych mężczyzn 21-32 lat. **Początek śmiertelnej hipertermii**: 41-43°C w 6-12 h po dawce ostrej – pocenie → tachykardia → tachypnea → splątanie → drgawki → niewydolność narządów. NIE MA antidotum.
Mechanizm
Rozprzęgacz mitochondrialny
Okres półtrwania
~36 godzin (kumulatywny)
Dawka śmiertelna
Ostra: 4.3 mg/kg (~300 mg)
Status prawny
USA: wycofany 1938. UE: zakazany. WADA: zakazany.
Konsola danych
Dane laboratoryjne
/lab/molecular-data.jsonLIVE
> Androgenny:Anaboliczny-
> Powinowactwo ARN/A
> Aktywny okres półtrwania~36 h (cumulative)
> Okno wykrywaniaN/A
> AromatyzacjaNie dotyczy – przemysłowy związek nitroaromatyczny (2,4-dinitrofenol – odsprzęgacz mitochondrialny), NIE steroid
> HepatotoksycznośćCiężka – toksyczność wielonarządowa; hipertermia (>42°C), rabdomioliza, ostra niewydolność wątroby, MOF; zgony niezależnie od dawki powyżej 600 mg (Grundlingh 2011 PMID 21739343)
Bezpieczeństwo
Działania niepożądane, kiedy przerwać, przeciwwskazania
Działania niepożądane · 8
- Śmiertelna, niekontrolowana hipertermia: temperatura ciała może wzrosnąć do 41–43°C z poceniem się, tachykardią i przyspieszonym oddechem; udokumentowane przypadki śmiertelne (Grundlingh 2011).
- Obfite pocenie się i ciężkie odwodnienie z zaburzeniami elektrolitowymi, które dodatkowo nasilają hipertermię.
- Tachykardia i przyspieszony oddech, niepokój i kołatanie serca spowodowane gwałtownym wzrostem obciążenia metabolicznego.
- Rabdomioliza (rozpad mięśni) mogąca prowadzić do ostrej niewydolności nerek.
- Ostra niewydolność wątroby i wielonarządowa (MOF); wysokie dawki (>600 mg) mogą być śmiertelne niezależnie od tolerancji (Grundlingh 2011).
- Splątanie, pobudzenie, drgawki i śpiączka wskutek hipertermicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.
- Zaćma i pogorszenie widzenia oraz wysypka skórna (zapalenie skóry) przy powtarzanej ekspozycji; charakterystyczne żółte zabarwienie.
- Toksyczność kumulacyjna: przy okresie półtrwania ~36 h śmiertelna hipertermia może wystąpić nawet 24–48 h PO ostatniej dawce. NIE ma odtrutki, tylko chłodzenie lodem i intensywna terapia.
Przeciwwskazania · 7
- Wszelkie zastosowanie u ludzi (medyczne lub odchudzające) jest bezwzględnie przeciwwskazane: wycofane przez FDA w 1938 r., zakazane do użytku u ludzi w UE, na Węgrzech i w Polsce, zabronione przez WADA. NIE ma bezpiecznej dawki.
- Gorące lub wilgotne otoczenie, wysiłek fizyczny, sport i sauna: produkcja ciepła i ciepło otoczenia sumują się, dodatkowo zwiększając ryzyko śmiertelnej hipertermii.
- Jednoczesne stosowanie hormonów tarczycy, stymulantów (kofeina, efedryna, klenbuterol, amfetaminy) i jakichkolwiek środków nasilających metabolizm/termogenezę: addytywna hipertermia i obciążenie serca.
- Choroby układu krążenia (arytmia, choroba wieńcowa, nadciśnienie): tachykardia i obciążenie metaboliczne mogą wywołać zagrażającą życiu dekompensację serca.
- Upośledzona czynność nerek lub wątroby: powolny klirens zwiększa kumulację i ryzyko niewydolności wielonarządowej.
- Ciąża i karmienie piersią: związek jest silnie toksyczny, ma potencjał teratogenny i ryzyko hipertermii płodu; bezwzględnie przeciwwskazany.
- Niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej (G6PD): związek nitroaromatyczny może wywołać hemolizę i methemoglobinemię, pogarszając niedotlenienie i rokowanie.
Powiązane Środki wydajnościowe
Ta sama kategoria terapeutyczna
Badania
Powiązane badania i wyniki kliniczne
J Med Toxicol. 2011;7(3):205-212.
2,4-Dinitrophenol (DNP): a weight loss agent with significant acute toxicity and risk of death
Grundlingh J, Dargan PI, El-Zanfaly M, Wood DM.
PMID: 21739343Otwórz
Emerg Med J
Deliberate poisoning with dinitrophenol (DNP): an unlicensed weight loss pill.
Bartlett J, Brunner M, Gough K
PMID: 20156878Otwórz
J Med Toxicol
Dinitrophenol (DNP) Fatality Associated with a Falsely Elevated Salicylate Level: a Case Report with Verification of Laboratory Method.
Kopec KT, Freiermuth C, Maynard S, Hoyte C
PMID: 30051204Otwórz
Telegram
Masz pytanie o DNP?
Skontaktuj się z doradcą na Telegramie. Środki wydajnościowe są przedstawione z podejściem redukcji szkód, w oparciu o dowody recenzowane.
Redakcja MolekulaX·Zweryfikowane źródłowo · PubMed · FDA · EMA
Zaktualizowano: 19 czerwca 2026
Informacje tu zawarte służą wyłącznie celom edukacyjnym i naukowym. Stosowanie środków wydajnościowych (AAS, prohormony, stymulanty, doping) bez recepty jest nielegalne w Polsce i większości krajów UE i niesie poważne ryzyko zdrowotne i prawne. WADA zakazuje ich w sporcie wyczynowym. To NIE jest instrukcja stosowania, nie zachęcamy do nielegalnego użycia. Jeśli mimo to stosujesz, nadzór medyczny i regularne badania krwi są NIEZBĘDNE. Możliwe są poważne skutki endokrynne, sercowo-naczyniowe, wątrobowe i psychiczne.