Eksemestan (Aromasin)
Steroidowy "samobójczy" (nieodwracalny) inhibitor aromatazy. Zatwierdzony przez FDA (1999 Pfizer). Unikalne: metabolit 17-hydro-eksemestan jest słabo androgenny – spadek SHBG + widoczny wzrost wolnego testosteronu. W AAS gdy ważna stabilność E2 lub akcent SHBG.
Powyższe linki to oznaczone linki afiliacyjne do sklepów osób trzecich. MolekulaX nie sprzedaje i nie weryfikuje jakości produktów.
CZYM JEST EKSEMESTAN (AROMASIN)?
Szczegółowy przegląd
Eksemestan (Aromasin) jest steroidowym inhibitorem aromatazy trzeciej generacji opracowanym przez Pharmacia & Upjohn (obecnie Pfizer) i zatwierdzonym przez FDA w 1999 roku dla pomenopauzalnego raka piersi ER+. Farmakokinetycznie różni się od niesteroidowych triazolowych AI (anastrozol/letrozol): tworzy nieodwracalne kowalencyjne wiązanie w aktywnym miejscu CYP19-aromatazy – każda dawka trwale inaktywuje część puli aromatazy, a powrót wymaga syntezy de novo enzymu (~5-7 dniowy okres półefektu). Macierzysty związek eksemestanu ma strukturę steroidową (analog androstadiendionu), a metabolit 17-hydro-eksemestan jest ŁAGODNYM agonistą receptora androgenowego (klinicznie pomijalny efekt anaboliczny, ale obniżający SHBG, więc wolny testosteron mierzalnie rośnie – udokumentowane przez Lønning 2005 PMID 16091756). W kontekście AAS dwie nisze: (1) stabilność E2 gdzie nieodbijający się profil jest korzystny (taper na końcu cyklu), i (2) stacki z akcentem na SHBG (wzrost wolnego testosteronu z metabolitu 17-hydro). Aromasin jest trzecim członkiem AI trifecty AAS obok anastrozolu + letrozolu. WADA S4.1 – banned.
Mechanizm
Steroidowy "samobójczy" (nieodwracalny kowalencyjny) inhibitor CYP19-aromatazy – pojedyncza dawka trwale inaktywuje część puli
Dawkowanie (AAS)
12,5-25 mg EOD lub 25 mg/dzień
Okres półtrwania
~27 h (parent), ~24-48 h aktywny metabolit; efekt farmakodynamiczny 5-7 dni
Początek działania
Redukcja E2 mierzalna 12-24 h, pełny efekt 3-5 dni
Status prawny
FDA + EMA Rx, HU + PL zarejestrowany, WADA S4.1 banned
Konsola danych
Dane laboratoryjne
Bezpieczeństwo
Działania niepożądane, kiedy przerwać, przeciwwskazania
Działania niepożądane · 8
- Ból stawów i mięśni (artralgia, mialgia) oraz sztywność stawów, typowy efekt niedoboru estrogenu w klasie AI.
- Uderzenia gorąca, pocenie się i zmęczenie, objawy naczynioruchowe szybkiego spadku estrogenu.
- Objawy nadmiernie obniżonego estradiolu (crashed E2): obniżony nastrój, spadek libido, suchość/trzeszczenie stawów, depresja i problemy z erekcją.
- Niekorzystna zmiana profilu lipidowego: obniżony HDL (~10-15%) i lekki wzrost LDL, kumulujący się przy stacku AAS.
- Obniżona gęstość mineralna kości (ryzyko osteopenii/osteoporozy) i większa skłonność do złamań przy długotrwałej supresji estrogenu.
- Łagodne działanie androgenne metabolitu 17-hydro-eksemestanu: trądzik i przetłuszczanie skóry mogą się nasilić, zwłaszcza przy aromatyzujących sterydach.
- Ból głowy, bezsenność, zawroty głowy i dolegliwości żołądkowo-jelitowe (nudności), częste i zwykle łagodne.
- Rzadko podwyższone enzymy wątrobowe (ALT/AST) i bilirubina; jako lek doustny wymaga podwójnego monitorowania wątroby przy 17-alfa-alkilowanych AAS.
Przeciwwskazania · 7
- Ciąża i karmienie piersią: eksemestan jest teratogenny i toksyczny dla płodu (kategoria X), bezwzględnie przeciwwskazany.
- Kobiety przed menopauzą: nieskuteczny z powodu zachowanej aromatazy jajnikowej, może powodować zaburzenia owulacji i wirylizację, przeciwwskazany.
- Znana nadwrażliwość na eksemestan lub którykolwiek składnik preparatu.
- Ciężka niewydolność wątroby (Child-Pugh C) lub nerek: zaburzony metabolizm i wydalanie z większą ekspozycją, ostrożność/przeciwwskazanie.
- Istniejąca osteoporoza lub wysokie ryzyko utraty kości: supresja estrogenu przyspiesza utratę kości, unikać bez wcześniejszego DEXA i ochrony kości.
- Jednoczesne stosowanie środków zawierających estrogen (HTZ, fitoestrogeny): znoszą hamowanie aromatazy, kombinacja do unikania.
- Silne induktory CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina, dziurawiec) zmniejszają skuteczność; unikać profilaktycznego AI bez badania bazowego E2 z powodu ryzyka crashed-E2.
Powiązane Środki wydajnościowe
Ta sama kategoria terapeutyczna
Badania
Powiązane badania i wyniki kliniczne
Meta-analyses of phase 3 randomised controlled trials of third generation aromatase inhibitors versus tamoxifen as first-line endocrine therapy in postmenopausal women with hormone receptor-positive advanced breast cancer.
Robertson JFR, Paridaens RJ, Lichfield J, Bradbury I, Campbell C
An integrated view of aromatase and its inhibition.
Miller WR, Anderson TJ, Evans DB
Changes in bone and lipid metabolism in postmenopausal women with early breast cancer after terminating 2-year treatment with exemestane: a randomized, placebo-controlled study.
Geisler J, Lønning PE, Krag LE, Løkkevik E, Risberg T, Hagen AI, Schlichting E, Lien EA, Ofjord ES, Eide GE, Polli A, di Salle E, Paolini J
Pharmacological profiles of exemestane and formestane, steroidal aromatase inhibitors used for treatment of postmenopausal breast cancer.
Lønning PE
Telegram
Masz pytanie o Eksemestan (Aromasin)?
Skontaktuj się z doradcą na Telegramie. Środki wydajnościowe są przedstawione z podejściem redukcji szkód, w oparciu o dowody recenzowane.
Informacje tu zawarte służą wyłącznie celom edukacyjnym i naukowym. Stosowanie środków wydajnościowych (AAS, prohormony, stymulanty, doping) bez recepty jest nielegalne w Polsce i większości krajów UE i niesie poważne ryzyko zdrowotne i prawne. WADA zakazuje ich w sporcie wyczynowym. To NIE jest instrukcja stosowania, nie zachęcamy do nielegalnego użycia. Jeśli mimo to stosujesz, nadzór medyczny i regularne badania krwi są NIEZBĘDNE. Możliwe są poważne skutki endokrynne, sercowo-naczyniowe, wątrobowe i psychiczne.