Czwartorzędowy związek amoniowy, syntetyzowany endogennie z prekursorów lizyny + metioniny, mitochondrialny shuttle dla długołańcuchowych kwasów tłuszczowych (carnitine palmitoyltransferase I/II). Izolacja Gulewitsch + Krimberg 1905, Sigma-Tau 1985 FDA Rx na pierwotny niedobór karnityny; bodybuilding off-label od lat 90., mainstream OTC fat-burner od lat 2000. WADA: dozwolona, NADA Niemcy 2018 monitored powyżej 50 mg/kg IV-bolus.

CZYM JEST L-CARNITINE?
L-Karnityna to czwartorzędowy związek amoniowy, który organizm ludzki syntetyzuje endogennie w ilości ~25 mg/dobę poprzez kaskadę enzymatyczną w wątrobie i nerkach z prekursorów lizyny i metioniny. Pierwotnie wyizolowana przez rosyjskich biochemików Gulewitsch i Krimberg w 1905 z tkanki mięśniowej (stąd nazwa 'carnitine' od 'caro/carnis' = mięso). Tylko izomer L jest biologicznie aktywny; izomer D jest enzymatycznie nieaktywny + sygnał kardiotoksyczny. Zatwierdzenie FDA w 1985 przez Sigma-Tau (włoska firma farma) dotyczyło wskazania Rx na pierwotny niedobór karnityny; off-label użycie w bodybuildingu zaczęło się w latach 90., a od lat 2000 mainstreamowa kategoria OTC 'fat-burner supplement'. Mechanizm opiera się na CoA-mediowanym mitochondrialnym transporcie długołańcuchowych kwasów tłuszczowych (LCFA) przez system shuttle carnitine palmitoyltransferase I/II (CPT-I/II) – jest to krok ograniczający tempo β-oksydacji. Stephens 2007 (Am J Physiol PMID 17331998), klasyczne badanie metodologii IV-clamp, wykazało, że supraphysjologiczne dawki doustne >1 g/dobę NIE podnoszą endogennego poziomu syntezy, ale przy ładowaniu przewlekłym (3-4 tygodnie, 2 g/dobę) z węglowodanami stężenie w tkance mięśniowej może wzrosnąć 2-3x dzięki insulin-stimulated muscle uptake. Doustna biodostępność jest niska (~15%), forma iniekcyjna IM/SC ma 100% biodostępność i jest 4-6x ekwiwalentna dawkowo wobec doustnej. WADA: 'dozwolona' na liście prohibited 2025, ale NADA Niemcy 2018 podniosły dawkowanie >50 mg/kg IV-bolus do kategorii monitorowanej (potencjalny kontekst marker doping krwi).
Mechanizm działania
Mitochondrialny shuttle dla długołańcuchowych kwasów tłuszczowych mediowany CoA (CPT-I/II), krok ograniczający tempo β-oksydacji
Dawkowanie
Doustnie 500-2000 mg/dobę w 3 dawkach; IM/SC 1-2 g 2-3x/tydzień w cuttingu
Okres półtrwania
~15 godzin (substancja macierzysta), steady-state ładowania mięśni 3-4 tygodnie przewlekle
Początek działania
Doustnie 1-2 godziny (niska biodostępność ~15%); IM/SC 30-60 minut (100% biodostępność)
Status prawny
FDA + EMA Rx (pierwotny niedobór karnityny), kategoria OTC suplementu globalnie. WADA: dozwolona, NADA Niemcy 2018 monitored powyżej 50 mg/kg IV-bolus.
Konsola danych
Bezpieczeństwo
Działania niepożądane · 8
Przeciwwskazania · 7
Powiązane Środki wydajnościowe
Badania
Stephens FB, Constantin-Teodosiu D, Greenhaff PL.
Wall BT, Stephens FB, Constantin-Teodosiu D et al.
Koeth RA, Wang Z, Levison BS et al.
Kraemer WJ, Volek JS, French DN et al.
Talenezhad N, Mohammadi M, Ramezani-Jolfaie N et al.
Telegram
Skontaktuj się z doradcą na Telegramie. Środki wydajnościowe są przedstawione z podejściem redukcji szkód, w oparciu o dowody recenzowane.
Informacje tu zawarte służą wyłącznie celom edukacyjnym i naukowym. Stosowanie środków wydajnościowych (AAS, prohormony, stymulanty, doping) bez recepty jest nielegalne w Polsce i większości krajów UE i niesie poważne ryzyko zdrowotne i prawne. WADA zakazuje ich w sporcie wyczynowym. To NIE jest instrukcja stosowania, nie zachęcamy do nielegalnego użycia. Jeśli mimo to stosujesz, nadzór medyczny i regularne badania krwi są NIEZBĘDNE. Możliwe są poważne skutki endokrynne, sercowo-naczyniowe, wątrobowe i psychiczne.