Syntetyczna T3 (3,5,3'-trijodotyronina), Pfizer 1956, zatwierdzona przez FDA jako Rx na niedoczynność tarczycy (Cytomel). Off-label w cyklach cutting jako termogenik +10-30% REE poprzez bezpośrednią mitochondrialną β-oksydację + upregulację Na/K-ATP-azy; WADA in-competition zakazana dla sportowców bez Rx.
Powyższe linki to oznaczone linki afiliacyjne do sklepów osób trzecich. MolekulaX nie sprzedaje i nie weryfikuje jakości produktów.

CZYM JEST LIOTHYRONINE (T3, CYTOMEL)?
Liothyronine (Cytomel) to syntetyczna forma endogennej T3 (3,5,3'-trijodotyroniny), farmakologicznie aktywnej formy hormonu tarczycy. Zatwierdzona przez FDA w 1956 przez Pfizer głównie do leczenia niedoczynności tarczycy, gdy monoterapia T4 nie daje pełnej remisji objawów poznawczych (Bunevicius 1999 NEJM PMID 9989958 to klasyczne badanie T3 add-on). 70 lat literatury klinicznej oraz udokumentowane stosowanie off-label w bodybuildingu od lat 80. (Hochberg 1989). T3 działa jako agonista jądrowych receptorów TR-α i TR-β, uruchamiając bezpośrednią aktywację transkrypcji genów, co podnosi tkankowe tempo metabolizmu o 10-30% poprzez kaskadę receptorów jądrowych. Bezpośredni mechanizm obejmuje upregulację mitochondrialnej β-oksydacji oraz zwiększenie gęstości Na/K-ATP-azy w mięśniach szkieletowych, co prowadzi do wzrostu spoczynkowego wydatku energetycznego (REE). W kontekście cuttingu z AAS protokół T3 25-75 μg/dobę (titracja co 12.5 μg) używany jest do równoważenia zachowania mięśni z utratą tkanki tłuszczowej; jednak ryzyko hipotyreozy poshutdownowej jest wysokie (supresja endogennego TSH zależna od dawki, >100 μg/dobę przez 12+ tygodni przewlekle wiąże się z potencjalnym ryzykiem wtórnej niedoczynności tarczycy). Lista WADA klasyfikuje T3 jako S4.5 modulator hormonów tarczycy, in-competition zakazany dla sportowców bez Rx (NADA Szwajcaria 2023, USADA 2024 update). T4 vs T3: T4 ma wolniejszy on/off i 7-dniowy okres półtrwania umożliwiający powolną titrację; T3 ma 24-godzinny okres półtrwania i szybkie działanie, ale gwałtowną supresję endogennego TSH.
Mechanizm działania
Agonista jądrowych receptorów TR-α + TR-β, aktywacja transkrypcji genów, +10-30% REE
Dawkowanie
Kliniczne 25-50 μg/dobę; off-label cutting 25-75 μg/dobę, titracja co 12.5 μg
Okres półtrwania
~24 godziny (steady-state w ciągu 7 dni)
Początek działania
Wzrost tempa metabolizmu 24-48 godzin, efekt utraty tłuszczu 1-2 tygodnie
Status prawny
FDA + EMA Rx (niedoczynność tarczycy), zarejestrowana w HU + PL. WADA: S4.5 in-competition zakazana dla sportowców bez Rx.
Konsola danych
Bezpieczeństwo
Działania niepożądane · 7
Przeciwwskazania · 7
Powiązane Środki wydajnościowe
Badania
Bunevicius R, Jakuboniene N, Jurkevicius R, Bunevicius A, Lasas L, Prange AJ Jr
Maraka S, Owen RR, Singh Ospina NM
Razvi S, Jabbar A, Pingitore A, Danzi S, Biondi B, Klein I, Peeters R, Zaman A, Iervasi G
Chen S, Wohlford GF, Vecchie' A
Persani L, dell'Acqua M, Ioakim S, Bonomi M
Telegram
Skontaktuj się z doradcą na Telegramie. Środki wydajnościowe są przedstawione z podejściem redukcji szkód, w oparciu o dowody recenzowane.
Informacje tu zawarte służą wyłącznie celom edukacyjnym i naukowym. Stosowanie środków wydajnościowych (AAS, prohormony, stymulanty, doping) bez recepty jest nielegalne w Polsce i większości krajów UE i niesie poważne ryzyko zdrowotne i prawne. WADA zakazuje ich w sporcie wyczynowym. To NIE jest instrukcja stosowania, nie zachęcamy do nielegalnego użycia. Jeśli mimo to stosujesz, nadzór medyczny i regularne badania krwi są NIEZBĘDNE. Możliwe są poważne skutki endokrynne, sercowo-naczyniowe, wątrobowe i psychiczne.