Wczesna fazaZwiązek badawczy

Liothyronine (T3, Cytomel)

Syntetyczna T3 (3,5,3'-trijodotyronina), Pfizer 1956, zatwierdzona przez FDA jako Rx na niedoczynność tarczycy (Cytomel). Off-label w cyklach cutting jako termogenik +10-30% REE poprzez bezpośrednią mitochondrialną β-oksydację + upregulację Na/K-ATP-azy; WADA in-competition zakazana dla sportowców bez Rx.

Dostępne w

Powyższe linki to oznaczone linki afiliacyjne do sklepów osób trzecich. MolekulaX nie sprzedaje i nie weryfikuje jakości produktów.

Liothyronine (T3, Cytomel) vial

CZYM JEST LIOTHYRONINE (T3, CYTOMEL)?

Szczegółowy przegląd

Liothyronine (Cytomel) to syntetyczna forma endogennej T3 (3,5,3'-trijodotyroniny), farmakologicznie aktywnej formy hormonu tarczycy. Zatwierdzona przez FDA w 1956 przez Pfizer głównie do leczenia niedoczynności tarczycy, gdy monoterapia T4 nie daje pełnej remisji objawów poznawczych (Bunevicius 1999 NEJM PMID 9989958 to klasyczne badanie T3 add-on). 70 lat literatury klinicznej oraz udokumentowane stosowanie off-label w bodybuildingu od lat 80. (Hochberg 1989). T3 działa jako agonista jądrowych receptorów TR-α i TR-β, uruchamiając bezpośrednią aktywację transkrypcji genów, co podnosi tkankowe tempo metabolizmu o 10-30% poprzez kaskadę receptorów jądrowych. Bezpośredni mechanizm obejmuje upregulację mitochondrialnej β-oksydacji oraz zwiększenie gęstości Na/K-ATP-azy w mięśniach szkieletowych, co prowadzi do wzrostu spoczynkowego wydatku energetycznego (REE). W kontekście cuttingu z AAS protokół T3 25-75 μg/dobę (titracja co 12.5 μg) używany jest do równoważenia zachowania mięśni z utratą tkanki tłuszczowej; jednak ryzyko hipotyreozy poshutdownowej jest wysokie (supresja endogennego TSH zależna od dawki, >100 μg/dobę przez 12+ tygodni przewlekle wiąże się z potencjalnym ryzykiem wtórnej niedoczynności tarczycy). Lista WADA klasyfikuje T3 jako S4.5 modulator hormonów tarczycy, in-competition zakazany dla sportowców bez Rx (NADA Szwajcaria 2023, USADA 2024 update). T4 vs T3: T4 ma wolniejszy on/off i 7-dniowy okres półtrwania umożliwiający powolną titrację; T3 ma 24-godzinny okres półtrwania i szybkie działanie, ale gwałtowną supresję endogennego TSH.

Mechanizm działania

Agonista jądrowych receptorów TR-α + TR-β, aktywacja transkrypcji genów, +10-30% REE

Dawkowanie

Kliniczne 25-50 μg/dobę; off-label cutting 25-75 μg/dobę, titracja co 12.5 μg

Okres półtrwania

~24 godziny (steady-state w ciągu 7 dni)

Początek działania

Wzrost tempa metabolizmu 24-48 godzin, efekt utraty tłuszczu 1-2 tygodnie

Status prawny

FDA + EMA Rx (niedoczynność tarczycy), zarejestrowana w HU + PL. WADA: S4.5 in-competition zakazana dla sportowców bez Rx.

Konsola danych

Dane laboratoryjne

/lab/molecular-data.jsonLIVE
> Androgenny:AnabolicznyN/A (nie AAS, hormon tarczycy)
> Powinowactwo ARReceptor jądrowy TR-α + TR-β Ki ~50-100 pM (wysokie powinow…
> Aktywny okres półtrwania~24 godziny
> Okno wykrywaniaWykrywanie LC-MS/MS w moczu przez laboratoria akredytowane przez WADA przez 1-2 tygodnie przy dawce przewlekłej (T3 + wzorzec supresji endogennego TSH). Steady-state w ciągu 7 dni.
> AromatyzacjaNie aromatyzuje – hormon tarczycy, NIE jest sterydem; brak interakcji z CYP19. Oś estrogenowa pozostaje bezpośrednio nienaruszona, ale na T3 udokumentowano pośredni wzrost SHBG (Klein 2001 PMID 11257082), powodujący spadek wolnego testosteronu.
> HepatotoksycznośćNiska – przedawkowanie tarczycowe wywołuje zespół hipertyreozy (arytmia serca, hipertermia, skrajna utrata masy ciała), NIE bezpośrednią toksyczność wątrobową. Wzrost ALT jest rzadki i udokumentowany w literaturze klinicznej tylko przy przedawkowaniu jatrogennym.

Bezpieczeństwo

Działania niepożądane, kiedy przerwać, przeciwwskazania

Działania niepożądane · 7

  • Tachykardia, kołatanie serca i migotanie przedsionków: T3 bezpośrednio podnosi częstość rytmu serca i zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen; przedawkowanie może wywołać zaburzenia rytmu (zwłaszcza migotanie przedsionków).
  • Supresja osi HPT (TSH) i jatrogenna wtórna niedoczynność tarczycy: egzogenny T3 zależnie od dawki tłumi własne wydzielanie TSH, powodując niedoczynność z odbicia i powolny powrót do normy po dłuższym lub wysokodawkowym stosowaniu.
  • Zespół tyreotoksykozy przy przedawkowaniu: hipertermia, pocenie się, nietolerancja ciepła, znaczna niezamierzona utrata masy ciała i mięśni, ponieważ T3 w wysokich dawkach jest katabolizmem białkowym.
  • Drżenie, lęk, drażliwość i bezsenność: zwiększone napięcie adrenergiczne i tempo metabolizmu powodują zależne od dawki objawy neuropsychiatryczne.
  • Zmniejszona gęstość kości (ryzyko osteoporozy): przewlekłe stosowanie wysokich dawek (>50 μg/dobę, >1 rok) przyspiesza obrót kostny i obniża gęstość mineralną kości.
  • Wzrost SHBG i niższy wolny testosteron: T3 podnosi globulinę wiążącą hormony płciowe, obniżając frakcję wolnego testosteronu nawet przy stosowaniu AAS.
  • Zaburzenie metabolizmu glukozy i ryzyko hipoglikemii: T3 zwiększa obrót glukozy, więc w połączeniu z insuliną lub doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi może wystąpić hipoglikemia, zwłaszcza podczas miareczkowania dawki.

Przeciwwskazania · 7

  • Istniejące zaburzenia rytmu serca (migotanie przedsionków, częstoskurcz komorowy): bezwzględne przeciwwskazanie, ponieważ T3 podnosi częstość rytmu serca i może wywołać groźne dla życia arytmie.
  • Nieleczona niewydolność nadnerczy: hormon tarczycy zwiększa metaboliczne zapotrzebowanie na kortyzol i może wywołać przełom nadnerczowy bez suplementacji kortyzolu.
  • Choroba wieńcowa, ciężka dławica piersiowa lub niedawny zawał serca: względne/bezwzględne przeciwwskazanie z powodu zwiększonego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen i ryzyka niedokrwienia.
  • Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto: przeciwwskazane przy stosowaniu off-label na redukcję, ponieważ miana anti-TPO i anti-Tg mogą wzrosnąć, a ryzyko zaostrzenia autoimmunologicznego jest wysokie.
  • Guz chromochłonny (pheochromocytoma): bezwzględne przeciwwskazanie, ponieważ wzmożone napięcie adrenergiczne może wywołać przełom nadciśnieniowy.
  • Ciąża i karmienie piersią w celach odchudzających off-label: zabronione, ponieważ stan tyreotoksyczny szkodzi płodowi; uzasadnione wyłącznie w leczeniu rozpoznanej niedoczynności tarczycy pod nadzorem endokrynologa.
  • Cukrzyca typu 1: względne przeciwwskazanie, ponieważ połączenie T3 z insuliną zaburza kontrolę glikemii i może powodować hipoglikemię.

Powiązane Środki wydajnościowe

Ta sama kategoria terapeutyczna

Badania

Powiązane badania i wyniki kliniczne

Telegram

Masz pytanie o Liothyronine (T3, Cytomel)?

Skontaktuj się z doradcą na Telegramie. Środki wydajnościowe są przedstawione z podejściem redukcji szkód, w oparciu o dowody recenzowane.

Redakcja MolekulaX·Zweryfikowane źródłowo · PubMed · FDA · EMA
Zaktualizowano: 19 czerwca 2026

Informacje tu zawarte służą wyłącznie celom edukacyjnym i naukowym. Stosowanie środków wydajnościowych (AAS, prohormony, stymulanty, doping) bez recepty jest nielegalne w Polsce i większości krajów UE i niesie poważne ryzyko zdrowotne i prawne. WADA zakazuje ich w sporcie wyczynowym. To NIE jest instrukcja stosowania, nie zachęcamy do nielegalnego użycia. Jeśli mimo to stosujesz, nadzór medyczny i regularne badania krwi są NIEZBĘDNE. Możliwe są poważne skutki endokrynne, sercowo-naczyniowe, wątrobowe i psychiczne.