MOTS‑c
Peptyd pochodzenia mitochondrialnego (16 aminokwasów, kodowany w 12S rRNA mtDNA), odkryty przez Lee 2015 Cell Metab PMID 25738457. Aktywator AMPK z preklinicznymi dowodami na homeostazę glukozy + uwrażliwianie na insulinę; ludzkie badania fazy 1/2 wstępne, efekt utraty tłuszczu subtelny.
Powyższe linki to oznaczone linki afiliacyjne do sklepów osób trzecich. MolekulaX nie sprzedaje i nie weryfikuje jakości produktów.
CZYM JEST MOTS-C?
Szczegółowy przegląd
MOTS-c (Mitochondrial Open Reading frame of the Twelve S rRNA-c) to peptyd o długości 16 aminokwasów odkryty przez laboratorium Lee/Pinchas Cohen (USC) w 2015 r. (Cell Metab PMID 25738457). Jego unikalną cechą jest to, że nie jest kodowany w genomie jądrowym, lecz w krótkiej otwartej ramce odczytu (sORF) mitochondrialnego genu 12S rRNA – co czyni go pierwszym szeroko scharakteryzowanym członkiem klasy peptydów pochodzenia mitochondrialnego (MDP). Funkcja endogenna: transducer sygnałów dysfunkcji mitochondrialnej do jądra ("sygnalizacja retrograde") poprzez aktywację AMPK, co podnosi wychwyt glukozy + upregulację oksydacji kwasów tłuszczowych w mięśniach szkieletowych. Kim 2018 Aging Cell PMID 30276962 wykazał na modelu mysim, że egzogenna administracja MOTS-c zapobiega indukowanej dietą wysokotłuszczową otyłości + insulinooporności i koryguje jej spadek zależny od wieku. Reynolds 2021 Sci Rep PMID 33526809 udokumentował indukowane ćwiczeniami podwyższenie endogennego MOTS-c w plazmie ludzkiej. Kliniczne badania fazy 1/2 u ludzi są w statusie wstępnym (pipeline CohBar Inc + Stealth BioTherapeutics 2024-2025), pełna publikacja oczekiwana w 2026 r. Off-label użycie cutting-cycle pojawiło się na czarnorynkowej scenie peptydowej od 2022 r., zwykle 5-10 mg SC 2-3x/tydzień. Efekty utraty tłuszczu u ludzi subtelne; mechanizm aktywatora AMPK jest pokrewny Metforminowi. MolekulaX NIE ma odpowiednika w bibliotece peptydów – to pierwszy wpis MOTS-c na stronie.
Mechanizm
Peptyd pochodzenia mitochondrialnego (16 aa), aktywator AMPK, upregulacja wychwytu glukozy + oksydacji kwasów tłuszczowych
Dawkowanie (off-label)
5-10 mg SC 2-3x/tydzień, cykl 4-8 tygodni
Okres półtrwania
~1-2 godziny (SC IM, ekstrapolacja z myszy)
Czas początku działania
Ostra aktywacja AMPK 1-2 h; efekt metaboliczny 2-4 tygodnie
Status prawny
Tylko do celów badawczych – NIE jest Rx FDA / EMA w żadnej jurysdykcji. WADA NIE jawnie zakazany (ale ryzyko klauzuli S0 'substancja niezatwierdzona').
Konsola danych
Dane laboratoryjne
Bezpieczeństwo
Działania niepożądane, kiedy przerwać, przeciwwskazania
Działania niepożądane · 6
- Ryzyko hipoglikemii: jako aktywator AMPK poprawia wrażliwość na insulinę i nasila niezależny od insuliny wychwyt glukozy, więc poziom cukru może spaść, zwłaszcza przy deficycie kalorycznym lub w połączeniu z innymi lekami przeciwcukrzycowymi (metformina, insulina, GLP-1).
- Miejscowe reakcje w miejscu wstrzyknięcia: zaczerwienienie, tkliwość, swędzenie lub obrzęk w miejscu podania podskórnego.
- Dolegliwości żołądkowo-jelitowe: mechanizm aktywacji AMPK przypomina metforminę, więc mogą wystąpić nudności, wzdęcia lub łagodny dyskomfort trawienny (anegdotyczne, dane dawkowania u ludzi skąpe).
- Wzrost mleczanu i teoretyczne ryzyko kwasicy metabolicznej: jako modulator metabolizmu mitochondrialnego może podnosić poziom mleczanu; znaczny wzrost (>2x wartości wyjściowej) uzasadnia zmniejszenie dawki lub przerwanie cyklu.
- Nieznany długoterminowy profil bezpieczeństwa: dane u ludzi są na wstępnym etapie Phase 1/2, a pełny profil bezpieczeństwa nie został opublikowany na początku 2026; skutki suprafizjologicznego, długotrwałego dawkowania są nieznane.
- Ryzyko jakości z czarnego rynku: nielegalne fiolki UGL niosą ryzyko podrabiania, zaniżonej dawki, zdegradowanego peptydu i zanieczyszczenia endotoksynami; bez źródła testowanego HPLC i COA rzeczywista zawartość i czystość są niepewne.
Przeciwwskazania · 6
- Ciąża i karmienie piersią: peptyd dysponuje wyłącznie danymi przedklinicznymi, bez informacji o teratogenności, dlatego należy go unikać w ciąży i podczas karmienia.
- Cukrzyca leczona insuliną lub pochodną sulfonylomocznika: efekt uwrażliwiający na insulinę jest addytywny, z ryzykiem ciężkiej hipoglikemii; przeciwwskazane bez ścisłego monitorowania glukozy i nadzoru lekarskiego.
- Aktywny nowotwór złośliwy: przedkliniczne dane dotyczące wpływu tego modulatora biogenezy mitochondrialnej na proliferację są niejednoznaczne, dlatego należy go unikać przy aktywnej chorobie nowotworowej (ryzyko teoretyczne).
- Dzieci i młodzież: brak wskazania Phase 2 lub danych bezpieczeństwa do zastosowania pediatrycznego, dlatego jest przeciwwskazany.
- Stany predysponujące do kwasicy mleczanowej (niewydolność nerek lub wątroby, przewlekłe spożywanie alkoholu): mechanizm aktywatora AMPK i potencjał podnoszenia mleczanu mogą dodatkowo obciążać wątrobę/metabolizm, co uzasadnia wzmożoną ostrożność lub unikanie.
- Znana nadwrażliwość na peptyd lub składniki roztworu do rekonstytucji: mogą wystąpić miejscowe lub, rzadko, ogólnoustrojowe reakcje alergiczne.
Powiązane Środki wydajnościowe
Ta sama kategoria terapeutyczna
Badania
Powiązane badania i wyniki kliniczne
The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance.
Lee C, Zeng J, Drew BG, Sallam T, Martin-Montalvo A, Wan J, Kim SJ, Mehta H, Hevener AL, de Cabo R, Cohen P
MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis.
Reynolds JC, Lai RW, Woodhead JST, Joly JH, Mitchell CJ, Cameron-Smith D, Lu R, Cohen P, Graham NA, Benayoun BA, Merry TL, Lee C
The Mitochondrial-Encoded Peptide MOTS-c Translocates to the Nucleus to Regulate Nuclear Gene Expression in Response to Metabolic Stress.
Kim KH, Son JM, Benayoun BA, Lee C
Naturally occurring mitochondrial-derived peptides are age-dependent regulators of apoptosis, insulin sensitivity, and inflammatory markers
Cobb LJ, Lee C, Xiao J et al.
Humanin and Its Pathophysiological Roles in Aging: A Systematic Review.
Coradduzza D, Congiargiu A, Chen Z, Zinellu A, Carru C, Medici S
Telegram
Masz pytanie o MOTS‑c?
Skontaktuj się z doradcą na Telegramie. Środki wydajnościowe są przedstawione z podejściem redukcji szkód, w oparciu o dowody recenzowane.
Informacje tu zawarte służą wyłącznie celom edukacyjnym i naukowym. Stosowanie środków wydajnościowych (AAS, prohormony, stymulanty, doping) bez recepty jest nielegalne w Polsce i większości krajów UE i niesie poważne ryzyko zdrowotne i prawne. WADA zakazuje ich w sporcie wyczynowym. To NIE jest instrukcja stosowania, nie zachęcamy do nielegalnego użycia. Jeśli mimo to stosujesz, nadzór medyczny i regularne badania krwi są NIEZBĘDNE. Możliwe są poważne skutki endokrynne, sercowo-naczyniowe, wątrobowe i psychiczne.