SLU‑PP‑332
Syntetyczny agonista ERRα (Estrogen-related receptor alpha), preprint Salk 2024 (Billon et al. bioRxiv) – tylko preklinicznie, dowody exercise-mimetic z badań na myszach. BRAK danych PK / bezpieczeństwa u ludzi; marketing-myth "exercise-mimetic" od 2024 r.
Powyższe linki to oznaczone linki afiliacyjne do sklepów osób trzecich. MolekulaX nie sprzedaje i nie weryfikuje jakości produktów.
CZYM JEST SLU-PP-332?
Szczegółowy przegląd
SLU-PP-332 to syntetyczny agonista ERRα (Estrogen-related receptor alpha) opublikowany w 2024 r. jako preprint na bioRxiv przez grupę badawczą Salk Institute (Billon et al.). Otrzymał uwagę w prasie popularnonaukowej (briefing Nature News 2024) pod pozycjonowaniem "exercise-mimetic", ale baza dowodowa jest wyłącznie prekliniczna na myszach: 6-tygodniowy reżim 50 mg/kg/dzień doustnie dał +50% pojemności wytrzymałościowej + podwyższoną biogenezę mitochondrialną w mięśniach szkieletowych (Billon 2024 preprint). Mechanizm: wiązanie agonisty syntetycznego z receptorem jądrowym ERRα → upregulacja transkrypcji genów PGC-1α + biogenezy mitochondrialnej → podwyższona gęstość mitochondrialna mięśni szkieletowych + pojemność wytrzymałościowa/aerobowa. Brak aktywnego badania fazy 1 u ludzi na styczeń 2026 r.; ZERO danych PK / bezpieczeństwa / skuteczności u ludzi. Pojawienie się na czarnorynkowej scenie research-chemical w latach 2024-2025 (po publikacji Salk) podąża za typowym wzorcem designer-research-chemical: marketing-driven hype, baza dowodowa tylko prekliniczna. Indukowane ćwiczeniami podwyższenie PGC-1α (Holloszy 1967, Hoppeler 1985 PMID 4082137) jest od dawna udokumentowane jako efekt fizjologiczny – SLU-PP-332 farmakologicznie naśladuje to działanie; marketingowe twierdzenie "exercise-mimetic" NIE oznacza, że pełne spektrum efektów treningu wytrzymałościowego można odtworzyć (adaptacja sercowo-naczyniowa, efektywność nerwowo-mięśniowa itp. nie są zależne od ERRα). MolekulaX używa designer-fioletowego (#a78bfa) jako akcentu klasy research-chemical, identycznego z kategorią 5-Amino-1MQ + BAM15 – framing tylko preklinicznego celu badawczego.
Mechanizm
Syntetyczny agonista ERRα (Estrogen-related receptor alpha); upregulacja PGC-1α + biogenezy mitochondrialnej
Dawkowanie (prekliniczne)
50-100 mg/dzień PO (ekstrapolacja dawki z myszy, BRAK walidacji w badaniach u ludzi)
Okres półtrwania
~6-8 godzin (ekstrapolacja z myszy, BRAK PK u ludzi)
Czas początku działania
Marker biogenezy mitochondrialnej 2-4 tygodnie u myszy; nieudokumentowany u ludzi
Status prawny
Tylko do celów badawczych – NIE jest Rx FDA / EMA, brak aktywnego badania fazy 1 u ludzi na styczeń 2026 r. WADA NIE jawnie wymieniony; obowiązuje ryzyko klauzuli S0 + obawy o monitorowanie.
Konsola danych
Dane laboratoryjne
Bezpieczeństwo
Działania niepożądane, kiedy przerwać, przeciwwskazania
Działania niepożądane · 6
- Nieznany profil działań niepożądanych u ludzi: brak badania fazy 1 i jakiegokolwiek badania klinicznego u ludzi, dlatego toksyczność, spektrum działań niepożądanych i tolerancja są całkowicie niezbadane (wyłącznie dane przedkliniczne z myszy, Billon 2024 preprint).
- Potencjalne ryzyko proliferacyjne/onkologiczne: trwała aktywacja ERRα to szlak sygnałowy powiązany z proliferacją i złym rokowaniem w kilku nowotworach (pierś, prostata); teoretycznego ryzyka promowania nowotworu przy przewlekłym agonizmie nie można wykluczyć przy braku danych u ludzi (Audet-Walsh 2015, PMID 25587719).
- Możliwe działania kardiologiczne: ERRα jest centralnym regulatorem bioenergetyki mitochondrialnej mięśnia sercowego; wpływ agonizmu farmakologicznego na energetykę serca nie jest udokumentowany u ludzi, a kardiotoksyczności lub zaburzeń rytmu nie można wykluczyć.
- Nieznane obciążenie wątroby i nerek: chociaż w badaniu na myszach nie odnotowano wzrostu ALT/AST w ciągu 6 tygodni (Billon 2024 wstępne), brak danych o hepato- i nefrotoksyczności u ludzi, a bezpieczeństwo przewlekłego dawkowania doustnego jest niezbadane.
- Zagrożenia związane z pochodzeniem z czarnego rynku (UGL): nie istnieje legalne źródło farmaceutyczne; podaż research chemical z lat 2024-2025 niesie ryzyko podrabiania, niezweryfikowanej czystości, zanieczyszczenia i degradacji (COA często brakuje lub jest sfałszowane).
- Niezwalidowane dawkowanie: dawki myszy 50 mg/kg/dobę nie można bezpośrednio ekstrapolować na dawkę u człowieka (z powodu korekty na powierzchnię ciała i różnic gatunkowych), więc ryzyko przedawkowania i okno terapeutyczne są całkowicie nieznane.
Przeciwwskazania · 6
- Jakiekolwiek użycie u ludzi poza badaniem klinicznym: na styczeń 2026 nie ma zatwierdzonego wskazania ani aktywnego badania fazy 1, więc nie istnieje legalne zastosowanie u ludzi, a samodzielne eksperymentowanie nie jest zalecane.
- Czynny lub przebyty nowotwór złośliwy bądź nowotwór hormonozależny: agonizm ERRα aktywuje proliferacyjny szlak sygnałowy, co jest teoretycznie przeciwwskazane w kontekście onkologicznym (Audet-Walsh 2015, PMID 25587719).
- Ciąża i karmienie piersią: brak danych o toksyczności reprodukcyjnej lub teratogenności, ryzyko ekspozycji płodu/niemowlęcia jest nieznane, dlatego należy unikać.
- Dzieci i młodzież: brak wskazania do fazy 1, a wpływ na rozwijający się organizm jest całkowicie niezbadany, więc nie wolno stosować.
- Istniejąca choroba sercowo-naczyniowa: ERRα reguluje energetykę mitochondrialną mięśnia sercowego, kardiologiczny wpływ agonizmu farmakologicznego nie jest udokumentowany u ludzi, dlatego należy unikać w chorobie serca.
- Sportowcy wyczynowi (WADA): chociaż SLU-PP-332 nie jest wyraźnie wymieniony, klauzula zbiorcza S0 'substancja niezatwierdzona' zakazuje każdego research chemical przed fazą 2, więc jest de facto zakazany przez WADA i należy go unikać w zawodach.
Powiązane Środki wydajnościowe
Ta sama kategoria terapeutyczna
Badania
Powiązane badania i wyniki kliniczne
Synthetic ERRα agonist SLU-PP-332 enhances exercise-induced metabolic adaptations in mice
Billon C, Sitaula S, Banerjee S et al.
Synthetic ERRα/β/γ Agonist Induces an ERRα-Dependent Acute Aerobic Exercise Response and Enhances Exercise Capacity.
Billon C, Sitaula S, Banerjee S, Welch R, Elgendy B, Hegazy L, Oh TG, Kazantzis M, Chatterjee A, Chrivia J, Hayes ME, Xu W, Hamilton A, Newman JD, Downes M, Evans RM, Burris TP
Estrogen-related receptors regulate innate and adaptive muscle mitochondrial energetics through cooperative and distinct actions.
Fan W, Oh TG, Wang HJ, Yu RT, Atkins AR, Downes M, Evans RM
A Synthetic ERR Agonist Alleviates Metabolic Syndrome.
Billon C, Schoepke E, Avdagic A, Chatterjee A, Butler AA, Elgendy B, Walker JK, Burris TP
Telegram
Masz pytanie o SLU‑PP‑332?
Skontaktuj się z doradcą na Telegramie. Środki wydajnościowe są przedstawione z podejściem redukcji szkód, w oparciu o dowody recenzowane.
Informacje tu zawarte służą wyłącznie celom edukacyjnym i naukowym. Stosowanie środków wydajnościowych (AAS, prohormony, stymulanty, doping) bez recepty jest nielegalne w Polsce i większości krajów UE i niesie poważne ryzyko zdrowotne i prawne. WADA zakazuje ich w sporcie wyczynowym. To NIE jest instrukcja stosowania, nie zachęcamy do nielegalnego użycia. Jeśli mimo to stosujesz, nadzór medyczny i regularne badania krwi są NIEZBĘDNE. Możliwe są poważne skutki endokrynne, sercowo-naczyniowe, wątrobowe i psychiczne.