Sobetirome (GC‑1)
Doustnie aktywny, selektywny agonista receptora beta hormonu tarczycy (TRβ), thyromimetic (kod badawczy: GC-1). Wiąże się selektywnie z TRβ-1 (EC50 ~0.16 μM), oszczędzając sercowy TRα, ma naśladować korzystne metaboliczne/lipidowe efekty T3 bez typowych nadczynnościowych skutków sercowych. INVESTIGATIONAL: ukończona Phase 1 (~2008); Phase 2 dla wskazania metabolicznego NIE została przeprowadzona.
CZYM JEST SOBETIROME (GC-1)?
Szczegółowy przegląd
Sobetirome (kod badawczy: GC-1) to doustnie aktywny, selektywny agonista receptora beta hormonu tarczycy (TRβ) – tak zwany thyromimetic. Wiąże się selektywnie z receptorem TRβ-1 (EC50 ~0.16 μM), oszczędzając sercowy receptor TRα. Dzięki tej selektywności Sobetirome ma naśladować korzystne metaboliczne i obniżające lipidy efekty hormonu tarczycy (T3) bez typowych nadczynnościowych (związanych z nadczynnością tarczycy) skutków sercowych. Status kliniczny: Sobetirome ukończył badania Phase 1 (~2008), które wykazały efekty obniżające lipidy zarówno przy dawkowaniu pojedynczym, jak i wielokrotnym; Phase 2 dla wskazania metabolicznego NIE została przeprowadzona. Związek był badany obok innych agonistów TRβ – resmetirom (MGL-3196), VK2809, eprotirome – w dyslipidemii i NASH/MASH (stłuszczeniowa choroba wątroby). Udokumentowane efekty: obniża cholesterol LDL i lipoproteinę(a) oraz stymuluje etapy odwrotnego transportu cholesterolu (wykazane w badaniach przedklinicznych na naczelnych). Moduluje geny biosyntezy/metabolizmu cholesterolu i kwasów tłuszczowych. Znaczenie dla utraty tłuszczu: selektywny thyromimetic TRβ podnosi wątrobową obsługę lipidów i tempo metaboliczne (oksydacja lipidów) bezpieczniej niż pełny T3. Penetrujący CNS prolek molekuły, Sob-AM2, był również badany dla wskazań mielinowych/CNS (sprzężona z X adrenoleukodystrofia, demielinizacja, deficyt MCT8) – co oznacza, że agonizm TRβ molekuły został zbadany poza metabolizmem. RAMA STATUSU: związek badawczy / eksperymentalny, NIE zatwierdzony lek; dostępny na rynku research-chemical z zastrzeżeniami co do label-claim/czystości. Uczciwie o ryzykach thyromimetic: supresja osi HPT (podwzgórze-przysadka-tarczyca), potencjalne efekty kostne/mięśniowe przy wysokich dawkach, oraz NIE dla nikogo z chorobą tarczycy bez nadzoru lekarskiego.
Mechanizm
Selektywny agonista TRβ thyromimetic (receptor beta hormonu tarczycy), oszczędza sercowy TRα
Selektywność wiązania
TRβ-1 EC50 ~0.16 μM (selektywny vs sercowy TRα)
Status kliniczny
Phase 1 ukończona (~2008, efekt obniżający lipidy); Phase 2 dla wskazania metabolicznego NIE przeprowadzona
Udokumentowane efekty
Obniżenie cholesterolu LDL + lipoproteiny(a), stymulacja odwrotnego transportu cholesterolu (przedkliniczne na naczelnych)
Status prawny
Związek badawczy / eksperymentalny, NIE zatwierdzony lek (FDA + EMA never approved); dostępny na rynku research-chemical
Konsola danych
Dane laboratoryjne
Bezpieczeństwo
Działania niepożądane, kiedy przerwać, przeciwwskazania
Działania niepożądane · 6
- Związek badawczy z ograniczonymi danymi o bezpieczeństwie u ludzi: tylko zamknięta faza 1 (~2008), brak fazy 2 dla wskazania metabolicznego, więc profil działań niepożądanych jest słabo scharakteryzowany.
- Supresja osi HPT (podwzgórze-przysadka-tarczyca): sygnalizacja tyreomimetyczna może obniżyć TSH i własną produkcję hormonów tarczycy.
- Objawy nadmiaru hormonów tarczycy (przypominające tyreotoksykozę) przy przedawkowaniu: kołatanie serca, tachykardia, pocenie, nietolerancja ciepła, drażliwość, utrata masy, mimo że selektywność TRβ ma oszczędzać sercowe TRα.
- Ryzyko utraty kości i mięśni przy wysokich dawkach: przewlekły nadmiar hormonów tarczycy to znana przyczyna utraty kości (osteoporoza) i katabolizmu mięśni; długoterminowe dane u ludzi nie wykluczyły tego dla sobetiromu.
- Możliwe działania tyreomimetyczne nieokreślone poza fazą 1: zmęczenie, wahania nastroju, objawy żołądkowo-jelitowe (biegunka), które mogą towarzyszyć przyspieszonemu metabolizmowi zależnemu od hormonów tarczycy.
- Ryzyko zanieczyszczenia oraz zaniżenia/zawyżenia dawki przy zakupie jako research-chemical: nigdy niezatwierdzony przez FDA/EMA, więc nie istnieje jakość farmaceutyczna; deklarowana zawartość może być niezweryfikowana HPLC.
Przeciwwskazania · 6
- Ciąża i karmienie piersią: sygnalizacja hormonów tarczycy jest kluczowa dla rozwoju płodu i niemowlęcia (zwłaszcza układu nerwowego); jej zaburzenie niesie ryzyko teratogenne/rozwojowe, dlatego należy bezwzględnie unikać.
- Jakakolwiek choroba tarczycy (nad- lub niedoczynność, Gravesa-Basedowa, wole guzkowe) bez nadzoru lekarza: obciążenie tyreomimetyczne nieprzewidywalnie wpływa na oś.
- Istniejąca choroba sercowo-naczyniowa (arytmia, choroba wieńcowa, niewydolność serca): choć selektywność TRβ ma oszczędzać sercowe TRα, brakuje długoterminowych danych o bezpieczeństwie sercowym u ludzi.
- Osteoporoza lub wysokie ryzyko złamań: nadmiar hormonów tarczycy przyspiesza utratę kości, co u tych pacjentów może się nasilić.
- Jednoczesne leczenie substytucyjne hormonami tarczycy (lewotyroksyna/T4 lub liotyronina/T3): addytywna sygnalizacja TRβ i ryzyko nadczynności; łączyć wyłącznie pod ścisłym nadzorem lekarza z monitorowaniem tarczycy (TSH, fT3, fT4).
- Sportowcy wyczynowi: choć sobetirom nie jest wprost na liście zabronionej WADA, status niezatwierdzony może uruchomić klauzulę 'S0 catch-all substancji niezatwierdzonych'; zalecana konsultacja z NADA.
Powiązane Środki wydajnościowe
Ta sama kategoria terapeutyczna
Badania
Powiązane badania i wyniki kliniczne
Maternal Administration of the CNS-Selective Sobetirome Prodrug Sob-AM2 Exerts Thyromimetic Effects in Murine MCT8-Deficient Fetuses
Valcárcel-Hernández V, Guillén-Yunta M, Scanlan TS, Bárez-López S et al.
Promyelinating drugs promote functional recovery in an autism spectrum disorder mouse model of Pitt-Hopkins syndrome
Bohlen JF, Cleary CM, Das D, Sripathy SR et al.
Sobetirome rescues α-synuclein-mediated demyelination in an in vitro model of multiple system atrophy
Mészáros L, Himmler M, Schneider Y, Arnold P et al.
Telegram
Masz pytanie o Sobetirome (GC‑1)?
Skontaktuj się z doradcą na Telegramie. Środki wydajnościowe są przedstawione z podejściem redukcji szkód, w oparciu o dowody recenzowane.
Informacje tu zawarte służą wyłącznie celom edukacyjnym i naukowym. Stosowanie środków wydajnościowych (AAS, prohormony, stymulanty, doping) bez recepty jest nielegalne w Polsce i większości krajów UE i niesie poważne ryzyko zdrowotne i prawne. WADA zakazuje ich w sporcie wyczynowym. To NIE jest instrukcja stosowania, nie zachęcamy do nielegalnego użycia. Jeśli mimo to stosujesz, nadzór medyczny i regularne badania krwi są NIEZBĘDNE. Możliwe są poważne skutki endokrynne, sercowo-naczyniowe, wątrobowe i psychiczne.