Wczesna fazaZwiązek badawczy

YK‑11 (Myostatin Inhibitor SARM)

Syntetyczny sterydopodobny SARM, JEDYNY compound z podwójnym mechanizmem: agonista AR + inhibitor szlaku miostatyny (upregulation follistatyny, Kanno 2013 PMID 23291286). Marketing UGL dla 'przełamania natural-cap' – ALE sygnały hepatotoksyczności + profil 17α-sterydopodobny. Zakazany WADA.

Dostępne w

Powyższe linki to oznaczone linki afiliacyjne do sklepów osób trzecich. MolekulaX nie sprzedaje i nie weryfikuje jakości produktów.

YK-11 (Myostatin Inhibitor SARM) vial

CZYM JEST YK-11 (MYOSTATIN INHIBITOR SARM)?

Szczegółowy przegląd

YK-11 (chemicznie blisko sterydowego rusztowania 17α-(metoksykarbonylo)-5α-androst-(17,3:17,1)-bis-pyranonowego, NIE klasyczny niesterydowy SARM!) to syntetyczny selektywny modulator receptora androgenowego oparty na pochodnej sterydu opracowany przez Kanno i kolegów w 2011 (Kanno 2011 PMID 21893547). Wyjątkowy w klasie SARM z dwóch powodów: (1) **strukturalnie sterydopodobny** (NIE arylopropionamid jak RAD/LGD/Ostarine), rusztowanie 5α-androstanu z substytucją 17α-metoksykarbonylową; (2) **podwójny mechanizm**: agonista AR (in vitro AR-binding ~50% testosteronu) + **inhibitor szlaku miostatyny przez upregulation follistatyny (Kanno 2013 PMID 23291286) w komórkach myoblastów C2C12** – blokuje miostatynowo-mediowane ograniczenie masy mięśniowej podobne do natural-cap. Brak badania klinicznego do 2024 (Faza 0 in vitro + rat bioassay only). Na rynku kulturystyki marketing UGL dla 'przełamania natural-cap' (hype mechanizmu miostatyny) – ALE Yatsu 2018 PMID 30005896 in vitro re-testing zakwestionował skalowalność efektu follistatyny in vivo u ludzi. Ryzyko hepatotoksyczności: z powodu sterydopodobnego rusztowania 17α oczekiwany profil podobny do 17α-alkilowanych sterydów (Solomon 2019 PMID 31077635 SARM-DILI review – 2 udokumentowane przypadki hepatocellular injury związane z YK). Zakazany WADA przez cały rok (S1.2 – inne środki anaboliczne). NIE aromatyzuje (blok strukturalny Δ4,9-trien).

Mechanizm

Sterydowy SARM (rusztowanie 5α-androstanu) + inhibitor szlaku miostatyny (upregulation follistatyny)

Precedens kliniczny

Faza 0 in vitro only (Kanno 2011/2013, Yatsu 2018). Brak Fazy I/II/III u ludzi.

Aktywność anaboliczna

AR binding ~50% testosteronu (in vitro) + blok miostatyny podwójny efekt

Okres półtrwania

~6-10 h (doustnie, szacowany)

Status prawny

Nigdy nie był Rx. UGL 'research chemical'. Zakazany WADA S1.2.

Konsola danych

Dane laboratoryjne

/lab/molecular-data.jsonLIVE
> Androgenny:AnabolicznySzacowany 70-100:30-50 (in vitro AR-binding + blok miostatyny podwójny efekt, NIE klasyczny rat bioassay).
> Powinowactwo ARSterydowy SARM, powinowactwo AR-binding ~50% poziomu testos…
> Aktywny okres półtrwania~6-10 h
> Okno wykrywaniaW moczu: 3-5 tygodni metabolity YK-11 przez LC-MS/MS (akredytowane WADA, cel od 2018).
> AromatyzacjaNIE – konfiguracja Δ4,9-trien blokuje wiązanie substratu CYP19. E2 nie wzrasta.
> Hepatotoksyczność**Wysokie oczekiwane – rusztowanie sterydopodobne z substytucją 17α-metoksykarbonylową, profil podobny do 17α-metyl AAS. Solomon 2019 PMID 31077635 SARM-DILI review udokumentował 2 przypadki hepatocellular injury związane z YK.** TUDCA + milk-thistle + miesięczne ALT/AST OBOWIĄZKOWE.

Bezpieczeństwo

Działania niepożądane, kiedy przerwać, przeciwwskazania

Działania niepożądane · 7

  • Hepatotoksyczność (uszkodzenie wątroby): steroidowy szkielet z podstawnikiem 17alfa-metoksykarbonylowym daje profil podobny do 17alfa-alkilowanych doustnych AAS, ze wzrostem ALT/AST i udokumentowanymi przypadkami polekowego uszkodzenia wątroby (DILI) związanego z SARM.
  • Supresja HPTA: zahamowanie endogennej produkcji testosteronu (obniżone LH/FSH), co może powodować spadek libido, zmęczenie i pocyklowy hipogonadyzm, wymagając PCT.
  • Niekorzystny profil lipidowy: znaczny spadek HDL (dobrego cholesterolu), typowy dla doustnych związków androgennych, zwiększający ryzyko sercowo-naczyniowe.
  • Skutki androgenne: według anegdotycznych doniesień trądzik, zwiększone przetłuszczanie i możliwe wypadanie włosów u osób wrażliwych na androgeny (z powodu aktywności AR-agonisty).
  • Efekty neuropsychiatryczne: anegdotyczne doniesienia użytkowników o agresji, drażliwości, bezsenności i wahaniach libido.
  • Brak retencji wody / efekt suchy: nie aromatyzuje (konfiguracja delta-4,9-trien), więc nie ma estrogenowej retencji wody, choć suchość może anegdotycznie powodować dyskomfort stawowy.
  • Ryzyko fałszowania / zanieczyszczenia: na szarym rynku często zastępowany lub zanieczyszczany metylostenbolonem (tańszym 17alfa-metylowym prohormonem), co powoduje odmienną i nieprzewidywalną toksyczność. Wymagane źródło testowane HPLC.

Przeciwwskazania · 7

  • Ciąża, karmienie piersią i kobiety w ogóle: z powodu aktywności AR-agonisty ryzyko potencjalnie nieodwracalnej wirylizacji (obniżenie głosu, hirsutyzm) i szkodliwości dla płodu; silnie przeciwwskazany u kobiet w wieku rozrodczym.
  • Istniejąca dysfunkcja wątroby lub podwyższone ALT/AST: bezwzględne przeciwwskazanie z uwagi na steroidową hepatotoksyczność, gdy wyjściowe wartości wątrobowe są podwyższone.
  • Jednoczesne spożywanie alkoholu lub inne środki hepatotoksyczne: ryzyko skumulowanego uszkodzenia wątroby; alkohol i inne leki obciążające wątrobę należy unikać podczas cyklu.
  • Łączenie z innymi SARM lub 17alfa-alkilowanymi doustnymi AAS: niezalecane z powodu skumulowanej hepatotoksyczności i toksyczności lipidowej.
  • Planowane ojcostwo / kwestie płodności: supresja HPTA może przejściowo upośledzać spermatogenezę, a pełny powrót do normy może trwać 3-6 miesięcy.
  • Sportowcy wyczynowi: zakazany przez WADA przez cały rok (S1.2, inne środki anaboliczne), wykrywalny w moczu przez 3-5 tygodni; spowoduje naruszenie przepisów antydopingowych.
  • Istniejąca choroba sercowo-naczyniowa lub dyslipidemia: znaczny spadek HDL może dodatkowo pogorszyć profil lipidowy i zwiększyć ryzyko sercowo-naczyniowe.

Powiązane Środki wydajnościowe

Ta sama kategoria terapeutyczna

Badania

Powiązane badania i wyniki kliniczne

Telegram

Masz pytanie o YK‑11 (Myostatin Inhibitor SARM)?

Skontaktuj się z doradcą na Telegramie. Środki wydajnościowe są przedstawione z podejściem redukcji szkód, w oparciu o dowody recenzowane.

Redakcja MolekulaX·Zweryfikowane źródłowo · PubMed · FDA · EMA
Zaktualizowano: 19 czerwca 2026

Informacje tu zawarte służą wyłącznie celom edukacyjnym i naukowym. Stosowanie środków wydajnościowych (AAS, prohormony, stymulanty, doping) bez recepty jest nielegalne w Polsce i większości krajów UE i niesie poważne ryzyko zdrowotne i prawne. WADA zakazuje ich w sporcie wyczynowym. To NIE jest instrukcja stosowania, nie zachęcamy do nielegalnego użycia. Jeśli mimo to stosujesz, nadzór medyczny i regularne badania krwi są NIEZBĘDNE. Możliwe są poważne skutki endokrynne, sercowo-naczyniowe, wątrobowe i psychiczne.